Гены подвергают курильщиков риску ревматоидного артрита

Недавние исследования позволили обнаружить генетические особенности, отвечающие за развитие ревматоидного артрита. Связь антицитрулиновых антител – раннего диагностического маркера для артрита – и гена HLA-DRB1 была найдена на участке, который влияет на восприимчивость к болезни.

Предыдущие исследования показали, что концентрация АЦА повышается при курении у людей с измененными версиями гена HLA-DRB1. Существует несколько связей со специфической последовательностью аминокислоты, известной как «разделенный эпитоп» (SE). Наличие АЦА встречается у 60% пациентов с РА, и также связаны с присутствием SE. Таким образом, SE - самый сильный генетический фактор риска для ревматоидного артрита, обусловленного наличием антицитрулиновых антител.

Курение оказалось самым важным из корректируемых факторов среди людей с повышенным АЦА и измененным вариантом гена.

В Каролинском институте Стокгольма был проведен генетический анализ 1319 случаев РА и 943 людей из контрольной группы, как курящих, так и некурящих. Примерно 972 человека из группы пациентов и 488 – из контрольной группы обладали SE.

Данные показали, что курение значительно влияло на риск ревматоидного артрита, независимо от наличия специфического участка гена SE DRB1.

По словам ученых, сигаретный дым ускоряет превращение аргинина в цитрулин, усиливая иммунный у людей с вариантом SE. Вещества из табачного дыма могут стимулировать врожденную иммунную систему, способствуя развитию артрита. Также вероятно то, что неопределенный генетический фактор обуславливает связь между геном HLA-DRB1 и геном, запускаемым процессом курения.