Влияние экологических факторов на развитие и течение аллергических болезней

Отмечаемый в последние два десятилетия рост распространенности аллергических болезней среди населения и в том числе детей связывается в значительной мере с загрязнением окружающей среды (атмосферного воздуха, воды, почвы) химическими соединениями. Предрасполагающее к аллергическим реакциям и заболеваниям влияние химических загрязнителей опосредуется снижением барьерной функции полостных органов по отношению к чужеродным в антигенном отношении субстанциям, нарушением функционирования иммунной системы, изменениями нейроэндокринной регуляции и метаболической активности. Иммунная система наиболее чувствительна к действию поллютантов, они могут быть причиной дисфункций иммунной системы.

Контакт с химическими соединениями возможен вне дома, внутри жилых помещений, а также на производстве. Воздействие химических веществ на иммунную систему ведет к изменению иммунного ответа в виде либо усиления иммунореактивности, либо депрессии клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Эти изменения в иммунной системе происходят чаще всего в результате хронического контакта как с синтетическими, так и естественными органическими и неорганическими химическими соединениями.
Большинство химических соединений являются гаптенами. При их взаимодействии с белками организма образуются полные антигены, способные вызвать изменения в иммунном ответе нередко с сенсибилизацией организма и последующим развитием аллергических реакций и заболеваний. Ингаляция реактивных низкомолекулярных химических веществ может индуцировать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит, аллергические проявления в верхних дыхательных путях, коже.

Опосредуемая воздействием химических агентов аллергическая патология может быть следствием иммунопатологических реакций различных типов.
Реакции 1-го типа связаны с образованием специфических IgE-антител к специфическим детерминантам антигена, возникшего в результате взаимодействия химических соединений с белками организма. Аллергенспецифические IgE фиксируются на тканевых тучных клетках и базофилах. Взаимодействие антигенов с этими антителами приводит к высвобождению медиаторов.

Иммунопатологические реакции (цитотоксические) 2-го типа развиваются тогда, когда реактивные химические соединения связываются с белками лимфоидных клеток. Последующее образование антител к модифицированному участку мембраны приводит к опосредуемому системой комплемента повреждению клетки и вовлечению в патологический процесс Лейкоцитов.

Иммунопатологические реакции 3-го типа связаны с иммунокомплексным повреждением тканей. Реактивные химические соединения вступают во взаимодействие с IgA и IgG, образующиеся к ним антитела индуцируют иммунокомплексный механизм.

Иммунопатологические реакции 4-го типа обусловлены Т-клеточным ответом на комплексный антиген, образующийся при взаимодействии химических веществ с белками организма.

Возможность развития аллергических реакций и заболеваний в связи с воздействием реактивных химических соединений подтверждают положительные кожные пробы с химическими соединениями, обнаружение аллергенспецифических IgE-антител к ним, развитие раннего и позднего астматического ответа на вдыхаемый химический агент. ДокаШ % I зано существование клинических форм бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического альвеолита, вызванных реактивными ангидридами кислот, солями тяжелых металлов (платины, никеля), изоционатами. Аллергические реакции и заболевания, опосредуемые указанными химическими соединениями, чаще развивается при профессиональном контакте с ними.

Изоционаты используются для изготовления изоляционных материалов, пенных наполнителей для мебели, полиуретановых красок. Деизоционаты способны индуцировать синтез специфических IgE. Изоционаты могут вызвать бронхиальную астму, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, аллергический альвеолит.

Воздух индустриальных городов загрязняется продуктами сгорания каменного угля, сырой нефти (оксиды серы, серная кислота), выхлопными газами автомобильного транспорта (оксиды азота, углеводороды, озон). О загрязнении воздушной среды химическими соединениями судят по содержанию серы в воздухе.

У 10% населения при контакте с оксидом серы увеличивается бронхиальное сопротивление, что в значительной мере является следствием воздействия раздражающего агента на ирритантные рецепторы бронхов. Как у взрослых, так и у детей, больных бронхиальной астмой, выявляется корреляционная связь между увеличением числа дней со свистящими хрипами в груди и высоким уровнем оксида серы в воздухе. Сравнительно мало влияет на функциональное состояние органов дыхания оксид углерода (И) в воздухе индустриальных городов.

Озон составляет до 90% общего количества оксидантов в фотохимическом смоге, который образуется в результате химических реакций оксида азота и углеводородов под влиянием солнечной радиации. Кроме озона, образуются оксид азота и другие оксиданты. В свою очередь оксиданты действуют на присутствующие в атмосфере органические вещества с образованием оксида углерода и озона. Фотохимический смог чаще образуется в городах с интенсивным автомобильным движением в теплую солнечную и безветренную погоду и вызывает раздражение глаз и дыхательных путей. Ингаляции озона увеличивают бронхиальное сопротивление. Озон может повышать бронхиальную реактивность на ингалируемые аллергены или способствовать сенсибилизации к ним. После короткой экспозиции озона у больных атопической бронхиальной астмой отмечается увеличенный бронхиальный ответ на ингалируемый пыльцевой аллерген. Экспозиция озона усиливает также бронхиальный ответ на ингалируемые аллергены домашней пыли, Dermatophagoides pferonyssinus, эпидермальные аллергены. Полагают, что усиление бронхиальной гипер. реактивности при контакте с озоном обусловлено его способностью ак. тивировать циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты и продукцию нейропептидов, повышать проницаемость сосудов и эпителия дыхательных путей, что может облегчить пенетрацию ингалируемых аллергенов во внутренние среды организма.

Оксид азота в воздушной атмосфере индустриальных городов обнаруживается в сравнительно малых концентрациях, в настоящее время нет определенных доказательств его негативного влияния на функциональное состояние органов дыхания.

У больных бронхиальной астмой химические компоненты увеличивают гиперреактивность бронхов. Ингаляционный тест с различными концентрациями гистамина у детей с бронхиальной астмой, проживающих в экологически неблагоприятных районах, не показал существенных различий бронхиальной реактивности.

Связь между резким загрязнением воздушной среды химическими соединениями и нарушениями функции органов дыхания подтверждает увеличение респираторной заболеваемости в период стабильной метеоситуации с увеличением содержания поллютантов в атмосфере. Острое загрязнение воздушной среды проявляется раздражением дыхательных путей (слезотечение, ринорея, затрудняющий дыхание сухой навязчивый кашель), обострением хронических заболеваний органов дыхания, в частности бронхиальной астмы. Описано несколько таких вспышек респираторных заболеваний, связанных с экологическим неблагополучием.

В 1930 г. в Бельгии в течение 5 дней термальная инверсия с заметным увеличением содержания реактивных химических соединений и особенно оксида серы привела к резкому росту респираторной заболеваемости, при этом 60 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хроническими заболеваниями органов дыхания умерли. В октябре 1948 г. индустриальный город Донора штата Пенсильвания (США)> имеющий несколько заводов, в том числе фабрику по производству серной кислоты, цинка и металлургический комбинат, подвергся в течение 3 дней термальной инверсии, приведшей к острому заболеванию 40% населения. Большинство заболевших имели симптомы поражения дыхательных путей. У 86% больных бронхиальной астмой в этот период отмечено обострение.

В декабре 1952 г. в Лондоне в результате термальной инверсии УР0' вень поллютантов в воздухе достиг высшей отметки. Смог привел к ре3 кому увеличению респираторной заболеваемости, смертность от сердечно-сосудистых болезней и болезней органов дыхания возросла в 10 раз по сравнению с обычными показателями.

В 1954 г. в японских городах Токио и Иокагаме отмечено массовое заболевание населения бронхиальной астмой, что было связано с сильным загрязнением воздушной среды веществами органического и неорганического происхождения.

В настоящее время известно более 140 химических соединений с малой молекулярной массой, способных индуцировать бронхиальную астму, особенно при профессиональном контакте.

Влияние загрязнения окружающей среды химическими соединениями на распространенность аллергических болезней подтверждено и выполненными нами эпидемиологическими исследованиями в Москве и Московской области. При изучении распространенности аллергических болезней у детей, проживающих в индустриальном Пролетарском районе Москвы с большим загрязнением воздушной среды химическими соединениями, в Октябрьском районе, где нет крупных промышленных предприятий, и в экологически благополучном районе г. Пущино Московской области было установлено существенное влияние экологического неблагополучия на частоту аллергической патологии. Так, если в г. Пущино распространенность аллергических болезней у детей составляла 100 на 1000 обследованных, а в Октябрьском районе 115,9 на 1000, то в экологически неблагополучном Пролетарском районе Москвы она была равна 145,5 на 1000 детей.

В экологически неблагополучных районах бронхиальная астма развивается в более раннем возрасте, в последующем приобретает тяжелое течение, что может быть связано с преобладанием клинических форм с поливалентной сенсибилизацией и с большой частотой интеркуррентных острых респираторных инфекций.

Влияние загрязнения воздушной среды химическими соединениями на распространенность аллергических болезней подтверждается и при эпидемиологических исследованиях в других регионах. Распространенность аллергических болезней у детей Чувашского региона составляет 108,9 на 1000 и значительно превышает этот показатель у сельских детей, равный 54,9 на 1000. Наиболее высокая распространенность аллергических болезней у детей (144,8 на 1000) выявлена в Новочебоксарске, имеющем развитую химическую промышленность. Распространенность аллергических болезней органов дыхания в целом в этом городе была в 3,6 раза выше, чем у детей, проживающих в сельском районе. Распространенность бронхиальной астмы у детей Новочебоксарска и Чебоксарского сельского района составила соответственно 16,6 и 6,6, астматического бронхита — 19,9 и 4,4, аллергического ринита — 6,6 и 1,1 на 1000 обследованных детей.

По данным P.M. Файзуллиной (1992), распространенность аллергических болезней у детей в городах Башкортостана составляет 94,2%, она особенно высока в районах с развитой биотехнологической (129,1%) и нефтехимической промышленностью (120%). В экологически благополучном городе она составила 50,9%. Распространенность аллергических болезней органов дыхания в районе с развитой биотехнологической промышленностью был равен 56,3%, с нефтехимической промышленностью — 37,8%, а в экологически благополучном районе — 12,7%. В районах с развитой биотехнологической, нефтехимической промышленностью и спокойной экологической ситуацией распространенность у детей бронхиальной астмы составила соответственно 16,6,10,1 и 2,9%, аллергического ринита — 7,7; 1,7 и 1,9%. Результаты этих исследований подтверждают влияние экологического неблагополучия на распространенность аллергических болезней у детей.

Аллергические болезни очень распространены у детей, проживающих в городах с развитой текстильной и легкой промышленностью, машиностроением и приборостроением, бумажной, химической и пищевой промышленностью. Так, в Серпухове с подобной промышленностью аллергическими болезнями страдает 194,9% детей, проживающих в промышленной зоне. Если у детей школьного возраста, живущих в районе с массивным загрязнением воздушной среды химическими соединениями, распространенность этой патологии составляла 204,3% (каждый 5-й ребенок имел проявления аллергии), то у детей, проживающих в чистой зоне, она была меньше (162,3%).

Загрязнение окружающей среды химическими соединениями обусловливает и рост заболеваемости поллинозом. Ж.Б. Испаева (1991) провела эпидемиологическое обследование 15 333 детей с целью раннего выявления поллиноза в двух районах Алма-Аты и сельской местности Кызыл-Ординского Приаралья с различными природно-ландшафтными, климатическими условиями и различным загрязнением атмосферного воздуха. Исследование показало разную частоту поллиноза в названных географических районах. В Ленинском районе Алма-Аты с наибольшим суммарным показателем загрязнения атмосферного воздуха (6,0) распространенность поллинозов составила 165%. В Октябрьском районе этого города с небольшим (2,3) загрязнением воздушной среды распространенность пыльцевой сенсибилизации была равной 121%. В Приаралье при допустимом уровне (1,32) загрязнения атмосферного воздуха распространенность поллинозов составила 34,2%. Отмечено влияние экологического неблагополучия на клинические проявления и течение поллинозов. В Приаралье ведущим проявлением поллиноза был аллергический конъюнктивит, у 21,37% отмечались сочетанные проявления пыльцевой сенсибилизации в виде аллергического ринита, аллергического конъюнктивита и кожных проявлений аллергии. В Ленинском и Октябрьском районах Алма-Аты, помимо аллергического ринита и аллергического конъюнктивита, регистрировались и более тяжелые проявления поллинозов в виде астматического бронхита и бронхиальной астмы, диагностированных соответственно у 13,63 и 15% больных.

В то же время ряд исследователей указывают на большую заболеваемость поллинозом сельских детей.

Более высокая аллергическая заболеваемость отмечается у детей, проживающих в горноклиматических условиях и в городской местности, по сравнению с сельской, при этом у детей-горцев — жителей городов выше заболеваемость бронхитом по сравнению с сельскими детьми.

Загрязнение воздушной среды химическими соединениями способствует возникновению аллергических болезней у детей. Так, по данным О.Л. Калугиной (1992), распространенность аллергических заболеваний глаз наибольшая у детей, проживающих в индустриальной зоне города (20,6%); у детей, живущих в чистой зоне, она составляет 2,82%.

Экзогенный аллергический альвеолит проявляется иммунным воспалением паренхимы легкого вследствие повторной ингаляции ряда этиологически значимых агентов (органическая пыль или простые химические соединения). Гистологическая картина патологического процесса включает в себя гранулематозный интерстициальный альвеолит с облитерацией бронхиол различной выраженности.

Наиболее частой причиной экзогенного аллергического альвеолита служат экскременты и протеины птиц, органическая пыль, различные грибы и их споры, у детей могут быть альвеолиты лекарственного происхождения.

На детей группы риска по возникновению аллергических болезней неблагоприятно влияет загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. По данным Н.В. Авдеенко (1989), в квартирах, где проживают дети с аллергическими заболеваниями, особенно с заболеваниями органов дыхания, загрязнение химическими соединениями больше, чем в квартирах, где живут дети, не страдающие аллергией. Эти наблюдения дают основание рассматривать загрязнение воздушной среды жилищ химическими агентами как фактор высокого риска по возникновению аллергической патологии.

В последние годы получены доказательства высокого риска развития аллергических реакций и заболеваний при пассивном курении. Табачный дым содержит оксид углерода, смолы, никотин, раздражающие и другие токсичные газы. В табачном дыме и его конденсате (смоле) содержится ряд тяжелых металлов и других микроэлементов (алюминий, мышьяк, кадмий, хром, медь, свинец ртуть, никель, полоний, селен, цинк). При курении окружающая среда загрязняется табачным дымом. Вдыхание некурящими дыма с горящего конца сигареты считается пассивным курением. В дыме с горящего конца сигареты содержатся все перечисленные вредные вещества* в том числе тяжелые металлы. Частицы этих веществ в дыме с горящего конца сигареты меньше частиц в дыме, вдыхаемом курильщиком, поэтому они более глубоко проникают в альвеолярное пространство. В крови курильщиков можно обнаружить повышенные концентрации тяжелых металлов. Предрасположение к развитию аллергических реакций и болезней под влиянием пассивного курения проявляется гиперфункцией IgE и формированием гиперреактивности бронхов. Мы обнаружили более высокие уровни общего IgE у детей с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом при пассивном курении. У таких детей, больных бронхиальной астмой, чаще обнаруживаются более выраженные признаки бронхиальной гиперреактивности.

У детей с аллергическими заболеваниями, проживающих в экологически неблагополучных районах, выявляются большие изменения в иммунном ответе, чем у проживающих в относительно благополучных в экологическом отношении районах.

Н.В. Авдеенко (1989) обнаружила более высокие уровни IgE у детей, проживающих в экологически неблагополучных районах, по сравнению с детьми, проживающими вне индустриальной зоны.

В.Г. Петров (1992) выявил более высокую гипериммуноглобулинемию Е у детей, проживающих в крупном промышленном центре, по сравнению с сельскими детьми.

По данным P.M. Файзуллиной (1992), бронхиальная астма у детей из неблагоприятных в экологическом отношении районов сопровождается более выраженным снижением Т-лимфоцитов, активацией фагоцитарных функций и синтеза IgA, IgM, IgG, IgE, что связывается с воздействием химических соединений и высокой нагрузкой на организм.

По данным О.А. Тартаковской (1984), современное обувное производство связано с высокой аллергической заболеваемостью (33,3%) и значительной частотой латентной сенсибилизации (26,5%). У женщин, работающих на обувной фабрике и подвергшихся во время беременности производственной сенсибилизации, рождается 47,6% детей с атопическим диатезом. По данным автора, распространенность аллергических болезней у детей, рожденных работающими на обувном производстве женщинами, составляет 33,3%, что в 3 раза больше, чем в популяции в целом. У 14,3% детей, рожденных женщинами, работающими на обувном производстве, выявляется латентная сенсибилизация к аллергенам кожевенного сырья. Вероятность рождения детей с атопическим диатезом значительно увеличивается при контакте беременных с аллергизирующими профессиональными факторами (клей, лаки, кожевенное сырье, производственная пыль) при патологическом течении беременности.

Воздействию химических веществ могут подвергаться и дети, проживающие в сельской местности. Аллергические болезни среди сельского населения, в том числе детского, распространены в районах с большим расходованием пестицидов и других химических средств защиты растений. Сенсибилизирующее действие оказывают и ртутные пестициды. Взаимодействие этих соединений с тканями организма может быть причиной развития аутоиммунного компонента.

В экологически неблагополучных районах, помимо истинных аллергических реакций и болезней, отмечается и большая распространенность неаллергической гиперчувствительности без участия иммунного механизма. Она возникает в основном вследствие нарушения структурно-функциональных свойств цитоплазматических мембран клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов) и связанного с ними высвобождения медиаторов аллергического воспаления. Существенное значение в развитии неаллергической гиперчувствительности имеют также возникающие под воздействием реактивных химических веществ нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени и желчных путей, почек и центральной нервной системы. Нарушения в системе инактивации биологически активных веществ, в частности медиаторов, могут инициировать развитие неаллергической гиперчувствительности, по клинике иногда схожей с истинными аллергическими реакциями (например, в виде крапивницы, отеков кожи и подкожной клетчатки). Неаллергическая гиперчувствительность на хроническое воздействие реактивных химических веществ является наиболее распространенной.

Так, по данным Н.И. Ильиной, в городах с развитой химической промышленностью только 10,2% регистрируемых случаев лекарственной непереносимости (89,8%) составляет неаллергическая гиперчувствительность. Следовательно, распространенность истинных аллергических и псевдоаллергических реакций может отражать экологическое неблагополучие.

Роль реактивных химических соединений в развитии аллергической патологии устанавливается при аллергологическом обследовании (аллергологический анамнез, кожные пробы, выявление аллергенспецифических IgE-антител, провокационный назальный и ингаляционный тесты по показаниям).
Проживание страдающих аллергическими заболеваниями детей в районах с загрязненной химическими соединениями воздушной средой может быть причиной и непрерывно-рецидивирующего течения этих заболеваний. Такие дети нуждаются в тщательном медицинском наблюдении и адекватном лечении.

Инф. pactehok.ru