Шизофрения и иммунитет

Шизофрении – равно как иным сложносочиненным болезням психоневрологического профиля – посвящено множество исследований; ценны даже те из них, авторы которых не добились успеха. Притом исследования последних лет, посвященные в основном генетическим причинам этой болезни, можно условно разделить на две части. Первая – и немалая – часть предполагает и доказывает, что заболевания такого рода имеют причиной большое количество генных аномалий – и самих генов, и различных их участков. Пример – научные группы из Массачусетсткого технологического института, Института Броуда и Гарварда; последняя их находка однозначно свидетельствует о том, что зон риска – генетических, связанных именно со сбоями, провоцирующими в итоге шизофрению – целых 108. Вторая часть ученых предпочитает концентрироваться, не распыляясь, на поисках одного конкретного гена. Ну а истина, наверное, где-то посредине, и сами ученые подчеркивают, что учитывать надо решительно всё: и вклад каждой конкретной генной мутации, и их совокупную активность. Собственно, практически у каждого человека, поискав, можно таки найти те самые генетические аномалии, ведущие к шизофрении, но, все-таки, именно бесспорно больные будут обладать ими же, но в гораздо большем количестве. Более того, и здесь есть градация, разделение на более и менее главных.

Ученые из Гарвардского университета, сотрудничающие также и с Институтом Броуда, смогли вычленить ген, к которому подошло бы определение главного – и он связан с иммунитетом. Команда Стива Маккэролла открыла располагающийся – и весьма уютно – на шестой хромосоме С4; активность его у разных людей разнится, и в данном конкретном случае чем активнее он – тем выше шанс для упомянутой болезни. Кроме того, данный ген кодирует белок, являющийся непременным компонентом системы комплемента – белки этой системы, наличествуя в крови, нацеливают иммунные клетки на патогены и помогают расправиться с ними. Белки в системе взаимодействуют друг с другом разнообразно, а вот конкретно С4 контактирует с С3, одной из функций которого можно назвать разрушение лишних синапсов – межнейронных контактов. Процесс разрушения, или очистки, запрограммирован в системе нормального функционирования организма, он естественен; но если С4 влияет на С3 избыточно – нейронная сесть прореживается излишне – и открывается прямая дорога к шизофрении. Опыты на мышах доказали правильность этой теоретической схемы – вероятно, правильность ее и для людей также. Осталось научиться подавлять либо строго контролировать активность упомянутого гена – и болезнь отступит.

Инф. oane.ws