Ученые выясняют, как лечить тяжелые случаи артрита

Ученые университета Иллинойса провели исследование и установили причину развития воспаления и разрушения костей при ревматоидном артрите. Они выяснили, что к этому приводит активация толл-подобного рецептора 5. Эксперты надеются, что подавление функции этого рецептора поможет вылечить артрит.

Современная медицина считает, что различные заболевания суставов являются одной из древнейших проблем человечества. Раскопки археологов свидетельствуют, что от артрита страдали даже наши далекие предки. Мировое медицинское сообщество продолжает изучать причины возникновения заболеваний суставов.

По статистике, сейчас существует порядка десяти различных видов артрита. Так, после падения или ушиба может развиться травматический артрит. Если суставы начинают болеть у ребенка, то это может быть ювенильный артрит. Кроме того, бывает аллергический артрит. После вирусной инфекции возможен инфекционный артрит. Бывает, что артрит напрямую связан с возрастными изменениями, и это приводит к деформации суставов. Самая тяжелая разновидность - ревматоидный артрит, которую можно выделить в отдельное заболевание. Именно он отличается неблагоприятным течением.

Ревматоидный артрит - аутоиммунное заболевание, при котором у пациентов появляются боли, опухают суставы. Постепенно они деформируются, теряют подвижность. Как показали исследования, ключевую роль в появлении симптоматики играет рецептор TLR5. Он располагается на поверхности миелоидных клеток, которые мигрируют из кровеносных сосудов к поврежденным суставам и участвуют в разрушении костной ткани.

Как выяснили ученые Иллинойского университета, активации толл-подобного рецептора 5 достаточно, чтобы спровоцировать воспалительный процесс и эрозию костей, характерные для ревматоидного артрита. Когда TLR-5 активируется, рядом с пораженными суставами начинают образовываться новые кровеносные сосуды. К тому же, меняется работа фактора некроза опухоли альфа, который усиливает миграцию миелоидных клеток к суставу. Как показали эксперименты с грызунами, введение антител, подавлявших активность TLR5, снижает уровень миграции миелоидных клеток, показатели опухания суставов и разрушения костей.

Если поместить экспрессирующие TLR5 миелоидные клетки в соседстве с синовиальной жидкостью пациента с ревматоидным артритом, то они мигрируют в жидкость, вероятно, привлекаемые связывающим белком. При блокаде TLR5 с помощью антител миграция клеток в жидкость существенно уменьшается. У лабораторных мышей с ревматоидным артритом, получавших такие антитела, было отмечено существенное уменьшение припухлости вокруг суставов и эрозии костей по сравнению с контрольной группой. Полученные результаты, по мнению исследователей, указывают на новую терапевтическую мишень, воздействие на которую позволило бы облегчить течение этого аутоиммунного заболевания на поздних стадиях.

Инф. 31med.ru