Длительный спазм сосудов. Часть 3

Нетрудно видеть, однако, что все изложенные выше соображения дают право лишь для заключения, что гипертония в ее начальных периодах есть, действительно, в большинстве случаев первичная гипертония, а не выраженный анатомически артериосклероз, вызывающий стойкое повышение кровяного давления, и весьма мало объясняют нам патогенез этого явления.

Различные многочисленные попытки его объяснения могут быть сведены к трем основным гипотезам: о химическом, эндокринном или нервном происхождении артериальной гипертонии.

Неврогенная теория патогенеза артериальной гипертонии в настоящее время является наиболее популярной. Так, Гельман приходит к заключению, что «гораздо доступнее пониманию и одновременно более доказательна теория неврогенного механизма. Раздражение различных отделов нервной системы так же, как раздражение периферических нервов, вызывает более или менее стойкое сужение сосудов и отсюда — повышение кровяного давления...

Гипертония есть функциональный сдвиг в гемодинамической системе, обусловленный нарушениями вазомоторной иннервации. Эти нарушения могут быть центрального (значительно чаще) и периферического (значительно реже) происхождения. Даже там, где можно со значительной долей вероятия говорить о периферических раздражениях, механизм гепеза гипертонии и здесь осуществляется большей частью через центральные аппараты. Центральные возбуждения, возникающие в нервных окончаниях сосудистой стенки, передаются в центральную нервную систему, откуда возбуждение возвращается на периферию и вызывает перераспределение тонуса».

Однако, по мнению цитированного автора, и те и другие вазомоторные нарушения не являются «эс.сеициальными», «генуинными», «криптогенетическими» и т. д. Все они имеют своей причиной различные раздражения «механического, сосудистого, физико-химического, токсического и рефлекторного происхождения».

http://neboley.com.ua/